Изседoватели на National Genome Research Network са изобретили малък белтък, който може да програмира раковите клетки да се самоунищожават.Този белтък нарушава сигналната верига на раковите клетки, която им е нужда ,за да оживяват.
Клетката непрекъснато получава сигнали. Това са сигнали ,които я насочват да се специализира в точно определени зони на организма ни. Други сигнали карат клетката да произвежда опеделени продукти, които са и необходими. Освен това ,за да може да расте и да оцелява, клетката се нуждае от директен тласък от външната среда.
Определени биохимични агенти служат за сигнални трансдуктори, тоест пращащи информация. Те осъществяват контакт с клетката като се прикрепват на точно определени зони на повърхността й.
Зоните за прикрепяне (прихващане) могат да се сравнят с тънки антени, коит омогат да получават информация отвън и да я препращат навътре в клетката. Тъй като могат да приемат информация, „рпистанищата” за прихващане се наричат още и рецептори. При захващането антената се деформира и по този начин се активират тънки сигнални трансдуктори вътре в клетката. Белтъкът наречен Stat3 е един от аигналните агенти, които носят информация към ядрата на клетките. Я тези ядра, Stat3 функционира като прекъсвач, чиито определени програмни зони могат да се активират (включват). Когато Stat3 е активиран , тогава се наблудава как програмата наречена „растеж, оцеляване и разпространение” се захранва,тоест започва да функционира.
Има случаи, в които Stat3 продължава да функционира (да е активен), въпреки да няма сигнали от външната среда. Когато Stat3 или друг сигнален трансдуктор са свръх активни (функциониращи), това може да има моментални последици. Тогава хармоничната балансирана комуникация мжду клетката и околната среда се нарушава. Това може да доведе до неконтролируемо размножаване на клетките и до РАК.
Как учени откриха малък белтък, който блокира сигналния трансдуктор Stat3 и кара клетката да се самоубие?
Учени от Георг Спайър Хаус във Франкфурт отркили малък белтък ,който блокира Stat3 и го деактивира. Изследователския екип , воден от професор Берн Гръонер, търсел за вещество, което да може да се прикрепи върху повърхността на Stat3 и по този начин да разруши неговата функция.
Началната точка на изследването била „библиотеката”,съдържаща няколко милиона различни изкуствени белтъци. Екзпериментът бил воден с целта да покаже кои от тези милиони белтъчни парчета биха могли да паснат перфектно на различните части от повърхността на Stat3. Подобни малки вещества , които пасвали точно на малките пукнатинки и кухинки на белтъците, били наречени аптамери ( на специален изследователски език). Наименованието идва от груцки език( apt-побирам се; meros-частица).
Учените вече са открили аптамер от цялата белтъчна „библиотека”, който се прикрепва специфично към Stat3. Това по този начин блокира страната на Stat3 , която е от огромно значение за свързването на ДНК. Тогава определени белтъци няма да могат никога вече да бъдат прочетени и програмата „ разтеж и размножаване” ще бъде изключена. Така клетката ще индуцира собствената си смърт. По този начин малкия, изкуствен аптамер убива повече от половината ракови клетки.
Автор: Албена Иванова
Клетката непрекъснато получава сигнали. Това са сигнали ,които я насочват да се специализира в точно определени зони на организма ни. Други сигнали карат клетката да произвежда опеделени продукти, които са и необходими. Освен това ,за да може да расте и да оцелява, клетката се нуждае от директен тласък от външната среда.
Определени биохимични агенти служат за сигнални трансдуктори, тоест пращащи информация. Те осъществяват контакт с клетката като се прикрепват на точно определени зони на повърхността й.
Зоните за прикрепяне (прихващане) могат да се сравнят с тънки антени, коит омогат да получават информация отвън и да я препращат навътре в клетката. Тъй като могат да приемат информация, „рпистанищата” за прихващане се наричат още и рецептори. При захващането антената се деформира и по този начин се активират тънки сигнални трансдуктори вътре в клетката. Белтъкът наречен Stat3 е един от аигналните агенти, които носят информация към ядрата на клетките. Я тези ядра, Stat3 функционира като прекъсвач, чиито определени програмни зони могат да се активират (включват). Когато Stat3 е активиран , тогава се наблудава как програмата наречена „растеж, оцеляване и разпространение” се захранва,тоест започва да функционира.
Има случаи, в които Stat3 продължава да функционира (да е активен), въпреки да няма сигнали от външната среда. Когато Stat3 или друг сигнален трансдуктор са свръх активни (функциониращи), това може да има моментални последици. Тогава хармоничната балансирана комуникация мжду клетката и околната среда се нарушава. Това може да доведе до неконтролируемо размножаване на клетките и до РАК.
Как учени откриха малък белтък, който блокира сигналния трансдуктор Stat3 и кара клетката да се самоубие?
Учени от Георг Спайър Хаус във Франкфурт отркили малък белтък ,който блокира Stat3 и го деактивира. Изследователския екип , воден от професор Берн Гръонер, търсел за вещество, което да може да се прикрепи върху повърхността на Stat3 и по този начин да разруши неговата функция.
Началната точка на изследването била „библиотеката”,съдържаща няколко милиона различни изкуствени белтъци. Екзпериментът бил воден с целта да покаже кои от тези милиони белтъчни парчета биха могли да паснат перфектно на различните части от повърхността на Stat3. Подобни малки вещества , които пасвали точно на малките пукнатинки и кухинки на белтъците, били наречени аптамери ( на специален изследователски език). Наименованието идва от груцки език( apt-побирам се; meros-частица).
Учените вече са открили аптамер от цялата белтъчна „библиотека”, който се прикрепва специфично към Stat3. Това по този начин блокира страната на Stat3 , която е от огромно значение за свързването на ДНК. Тогава определени белтъци няма да могат никога вече да бъдат прочетени и програмата „ разтеж и размножаване” ще бъде изключена. Така клетката ще индуцира собствената си смърт. По този начин малкия, изкуствен аптамер убива повече от половината ракови клетки.